Selasa, 01 Desember 2009

NEKROSIS

Definisi Miokard Infark

Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.

Proses Terjadinya Infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisis dan O2 Kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen daqlam darah hemoglobin menjadi teroduksi secara total danmenjadi berwarna biru gelap dindingarteri menjadi permiable edmatosa sel sel mati

Mekanisme Nyeri Pada AMI

Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.

Akibat Rangsangan Syaraf Simpatis yang Berlebihan

1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah
4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat

Faktor Resiko Terjadinya AMI (menurut Framingharm’s)

1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2. merokok sigaret > 20 batang/hari
3. kegemukan >120% dari berat badan ideal
4. hipertensi >160/90 mmHg
5. gaya hidup monoton

Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah
5. Dispnea
6. Pada pemeriksaan EKG
Gejala-gejala timbulnya AMI yaitu :
a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
- Elevasi yang curam dari segmen ST
- Gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
- Gelombang Q tampak
b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
- Gelombang Q patologis
- Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
- Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
c. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)
- Gelombang Q patologis tetap ada
- Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris
- Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH) akan didapat hasil sebagai berikut :
a. Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

Enzim Meningkat Puncak Kembali normal
CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari
CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari
CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam
LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari





Patofisiologi
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.
Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

Penatalaksanaan
1. Farmakologia. Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterloadb. AntikoagulanHeparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombusc. TrombolitikUntuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah streptoknase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelased. AnalgetikPemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV
2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi
3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis) :
a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien. Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus penyebab penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koroner
b. Revaskularisasi koroner Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner


A.Kesimpulan
1.Nekrosis adalah degredasi/disorganisasi ireversibel atau kematian sel jaringan tubuh sebagai perubahan akibat pengaruh jejas di dalam kehidupan individu.
a.Macam dari nekrosis:
•Nekrosis koagulasi, yaitu terjadinya koagulasi protein sel
•Nekrosis kaseosa atau pengijauan, yaitu terjadinya pencampuran protein dengan lemak.
•Nekrosis likuefaktif atau kolikuatif/pencairan, yaitu pencairan dan melarutnya sel jaringan.
•Nekrosis enzimatik lemak, yaitu selaput sel yang utuh dan isi berupa endapan garam-garam putih.
•Infark, yaitu nekrosis iskemik jaringan jenis kogulasi yang disebabkan oleh sumbatan atau oklusi akut pembuluh darah setempat.
•Gangren, yaitu infark luas massif. Di bedakan bentuk yang basah dengan infasi kuman saprofit dan yang kering tanpa infasi kuman juga disebut mumifikasi.
b.Perubahan struktur morfologi, yaitu piknosis, karyoreksis, dan karyolisis.
c.Penyebab jejas yaitu Eksogen dan Endogen
d.Akibat Nekrosis adalah hilangnya fungsi daerah yang mati itu.
e.Nasib Jaringan Nekrosis adalah respon peradangan pada bagian jaringan yang berdekatan.
f.Kalsifikasi Patologis merupakan tempat kalsifikasi distrofik yang sering di jumpai adalah pada dinding arteri yang sudah mengalami aterosklerotik.
g.Kematian sel dan jaringan secara tidak alami. Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain: pembengkakan sel, digesti kromatin, rusaknya membrane, hidrolisi DNA, vakuolasi oleh RE, penghancuran organ, dan lisis sel.
2.Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner.
a.Proses Terjadinya Infark, yaitu thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisis dan O2.
b.Mekanisme nyeri pada AMI, yaitu zat iritatif dan asam laktat merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.
c. Akibat rangsangan syaraf simpatis yang berlebihan
• Meningkatkan kerja jantung
• Merangsang kelenjar keringat
• Menekan kerja parasimpatis
• vasokontriksi pembuluh darah ferifer
d. Faktor resiko terjadinya AMIHiperkolesterolemia > 275 mg/dl
• merokok sigaret > 20 batang/hari
• kegemukan >120% dari berat badan ideal
• hipertensi >160/90 mmHg
• gaya hidup monoton
e. Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI
• Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
• Takhikardi
• Keringat banyak sekali
• Kadang mual bahkan muntah
• Dispnea
• Pada pemeriksaan EKG
f. Patofisiologi Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain.
g. Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
• FarmakologiaPemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi
• Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
• Tindakan/intervensi pembedahan (medis) :
 Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)
 Revaskularisasi koroner Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner

B. Saran
Diharapkan dengan adanya makalah ini bisa memberikan pengetahuan tentang apa itu nekrosis dan penyakit-penyakit ynag berhubungan dengan nekrosis. Sehingga dalam kehidupan sehari-hari kita bisa menghindari faktor-faktor yang dapat mengakibatkan penyakit berbahaya ini.
Sebagai seorang perawat diharapkan dengan adanya makalah ini bisa menjadi panduan dan membantu dalam memberikan perawatan-perawatan, intervensi, dan implementasi yang sesuai dengan tingkat keparahan dari penyakit Miokard Infark Akut.
Dalam kehidupan sehari-hari, kita harus menjaga kesehatan, olahraga yang cukup, makanan yang mengandung gizi seimbang sehinmgga kita bisa terhindar dari penyakit-penyakit yang berbahaya. Salah satunya adalah Miokard Infark Akut.